Διαβήτης και Δερματοπάθειες

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι η πιο κοινή ενδοκρινική διαταραχή με σταθερή αύξηση της συχνότητας. Μέσα από την ασθένεια εμφανίζονται σιγά-σιγά αλλαγές σε όλα τα όργανα, ενώ περισσότερο από το ένα τρίτο των διαβητικών στην πορεία της νόσου θα εμφανίσουν βλάβες του δέρματος διαφορετικού βαθμού. Οι αλλαγές του δέρματος μπορούν επίσης να είναι τα πρώτα κλινικά  συμπτώματα μιας μεταβολικής διαβητικής διαταραχής.

Το δερμα μπορει να επηρεαστεί μέσω κυρίως διαταραχών που προκαλούνται από τον διαβήτη στον μεταβολισμό του, αλλά και μέσω συσχετιζόμενων επιπλοκών όπως είναι οι αγγειοπάθειες και οι νευροπάθειες.

Ειδικά η  μη-ενζυματική γλυκοζυλίωση κυτταρικών δομών που προκαλείται από την υπεργλυκαιμία, διαδραματίζει με την τρέχουσα κατανόηση καθοριστικό ρόλο στην παθογένεια διαβητικών επιπλοκών.

Με τη συσσώρευση γλυκοζυλιωμένων πρωτεϊνών και αμινοξέων επέρχεται μια διαταραχή της ενδοκυτταρικών σημάτων, με αποτέλεσμα δυσλειτουργία των κερατινοκυττάρων και των ινοβλαστών όσο αφορά την  διάδοση, διαφοροποίηση και μετανάστευση, η οποία, εκφράζετε μεταξύ άλλων, με μια διαταραγμένη λειτουργία του φραγμού και καθυστερημένη επούλωση πληγών. Μεταξύ άλλων βρεθηκε μία μειωμένη σύνθεση του κολλαγόνου, μια λειτουργική μείωση της διάδοσης και της προσκόλλησης των διαβητικών ενδοθηλιακών κυττάρων επίσης μια σχετική μείωση της έκκρισης του VEGF παράγοντα από μεσεγχυματικά βλαστοκύτταρα και ινοβλάστες. Τα λιπώδη βλαστοκύτταρα από διαβητικά ποντίκια παρουσίασαν σημαντική μείωση της αδιπογενούς και οστεογονικής δυνατοτητας διαφοροποίησης.

Για μια περίληψη  των μεταβολών του δέρματος που εμφανίζονται σε διαβητικούς βλέπε πλαίσιο (πίνακα).

1. Δερματικές αντιδράσεις στο πλαίσιο της θεραπείας του διαβήτη

Αλλεργικές αντιδράσεις φαρμάκων: Όλα τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του διαβήτη – τόσο τα από του στόματος χορηγούμενα αντιδιαβητικά (π.χ. σουλφονυλουρίες, Μετφορμίνη) καθώς και τα σκευάσματα ινσουλίνης – μπορεί  να προκαλέσουν αλλεργικές αντιδράσεις, τόσο άμεσου τύπου (κνίδωση, οίδημα-Quincke) όσο και  καθυστερημένου τύπου (Αλλεργική αγγειίτιδα, πολύμορφο ερύθημα, κηλιδοβλατιδώδη εξανθήματα) – μέχρι και  εμφάνιση  σοβαρών μορφών πομφολυγόδους εξανθήματος. Αλλεργική αντίδραση  μπορεί φυσικά να εμφανιστεί όταν χρησιμοποιούνται γλυκαντικές ουσίες καθώς και από φάρμακα για συνοδά νοσήματα. Επιπλέον ένα ποσοστό των ασθενών που λαμβάνουν σουλφονυλουρίες  εμφανίζουν φωτοαλλεργικές αντιδράσεις.

Αντιδράσεις του δέρματος στην ινσουλίνη: Τοπικές αντιδράσεις μετά την υποδόρια χορήγηση ινσουλίνης υπό την μορφή κνησμού, ερυθήματος και σκληρύνσεων είναι σπάνιες. Εισάγοντας παρασκευάσματα ανθρώπινης ινσουλίνης υψηλής καθαρότητας και νέων συστημάτων χορήγησης η εμφάνιση μειώθηκε σημαντικά. Μία κλασική, αν και σπάνια παρενέργεια της θεραπείας με ινσουλίνη είναι περιγεγραμμένη δυστροφία του λιπώδους ιστού (συνήθως ατροφία, πολύ σπάνια υπερτροφία) στις θέσεις ένεσης ινσουλίνης. Μια ανοσολογική αντίδραση στον λιπώδη ιστό πιθανολογείται, ωστόσο κλινικά σημάδια φλεγμονής συνήθως απουσιάζουν. Οι αλλαγές εμφανίζονται στα δύο χρόνια μετά την έναρξη της θεραπείας. Προφυλακτικά συνιστάται εναλλαγή των σημείων της ένεσης και προαιρετικά μία αλλαγή του σκευάσματος ινσουλίνης.

2. Λοιμώξεις του δέρματος

Η διαταραγμένη λειτουργία του φραγμού, η υψηλή συγκέντρωση γλυκόζης στην επιδερμίδα καθώς και το διαταραγμένο ανοσοποιητικό σύστημα διευκολύνουν την εισβολή και τη διάδοση

των βακτηριδίων και των μυκήτων. Λοιμώξεις από βακτήρια και μύκητες έχουν παρατηρηθεί να εμφανίζονται σε κάθε δεύτερο διαβητικό. Ειδικά σε υποτροπιάζουσες βακτηριακές λοιμώξεις όπως θυλακίτιδες, αποστήματα, ερυσιπέλατα, μολυσματικά κηρία και εκτεταμένες μυκητιασικές λοιμώξεις θα πρέπει πάντα να σκεφτεί κανείς τον σακχαρώδη διαβήτη και να αρχίζει η κατάλληλη εργαστηριακή διερεύνηση. Περίπου το ένα τέταρτο των διαβητικών εμφανίζει κλινικά σημεία μόλυνσης από μύκητα του γένους Candida. Ειδικά στις γυναίκες μπορεί χρόνιες υποτροπιάζουσες καντιντισιακές αιδοιοκολπίτιδες να είναι σημάδια διαβητικής μεταβολικής διαταραχής. Οι μυκητιασικές λοιμώξεις των νυχιών είναι ένα κοινό φαινόμενο στο γενικό πληθυσμό και για τους μη διαβητικούς συχνά περισσότερο είναι ένα αισθητικό παρά ιατρικό πρόβλημα. Σε διαβητικούς μπορεί η πάχυνση της  ονυχαίας πλάκας σε έδαφος μυκητίασης  να συμπιέσει  τα είδη τραυματισμένα λεπτά αγγεία της κοίτης του όνυχα και με ταυτόχρονη παρουσία μιας περιφερειακού τύπου αρτηριακής απόφραξης τελικά να οδηγήσει σε νέκρωση της κοίτης του όνυχα – το πρώτο βήμα για την εμφάνιση του διαβητικού ποδιού! Ακόμα και η μόλυνση του δέρματος στην περιοχή των ποδιών από μόνη της είναι επίσης επικίνδυνη επειδή οι μύκητες διαταράσσουν  περαιτέρω τον φραγμό του δέρματος και έτσι διευκολύνεται μια βακτηριακή εισβολή.

Από τα παραπάνω προκύπτει ότι η θεραπεία μιας μυκητιασικής λοίμωξης του δέρματος και των νυχιών στην περιοχή των ποδιών σε διαβητικούς είναι τεράστιας ιατρικής σημασίας

3. Ο διαβήτης σχετίζεται με ασθένειες του δέρματος

Διαβητικός κνησμός (Pruritus diabeticorum): ξηρότητα του δέρματος και φαγούρα ανευρίσκονται σε πάνω από 30% των διαβητικών. Η ξηρότητα του δέρματος είναι συνέπεια ανεπάρκειας των ιδρωτοποιών αδένων  λόγω συμπαθητικής νευρικής δυσλειτουργίας, αλλά και συνέπεια μιας έντονης πολυουρίας. Επιπλέον, υπάρχει μειωμένη παραγωγή σμήγματος, με αποτέλεσμα περεταίρω διαταραχή του φραγμού του δέρματος. Το ξύσιμο οδηγεί συνήθως σε μια αύξηση των συμπτωμάτων. Η θεραπεία είναι συγχρόνως και η προφύλαξη: μια συνεπής εφαρμογή των προϊόντων φροντίδας του δέρματος όπως και η  αποφυγή του πολύ συχνού πλυσίματος.

Διαβητική δερματοπάθεια: Η ασθένεια θα διαγνωσθεί σε έως και 10% των διαβητικών. Κλινικά, στην πρόσθια επιφάνεια των κνημών παρατηρούνται πολλαπλές, σαφώς περιγεγραμμένες, κυκλικές η μη κηλίδες, βλατίδες και μικρές πλάκες ερυθρού η φαιού χρώματος. Με την πάροδο του χρόνου αρκετές βλάβες υποστρέφουν με αργό ρυθμό, ενώ οι υπόλοιπες καθιζάνουν με αποτέλεσμα την κατάλειψη ατροφίας. Η αιτιοπαθογένεια της νόσου παραμένει ασαφής. Πιθανολογείται να έχουν σχέση η μικροαγγειοπάθεια καθώς και  οι μικροτραυματισμοί. Ιστολογικά παρατηρούνται υαλώδεις εναποθέσεις στα αιμοφόρα αγγεία του χορίου. Η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει τη λιποειδική νεκροβίωση λιποειδή (βλεπε παρακάτω). Θεραπεία: ρύθμιση της υποκείμενης νόσου.

Διαβητικό Σκληροίδημα: Η ασθένεια συναντάται ιδιαίτερα συχνά σε διαβητικούς με τύπο 2 (ιδιαίτερα σε άνδρες μεγαλύτερης ηλικίας). Η πάχυνση του δέρματος εξελίσσεται ανώδυνα  επί μήνες η χρόνια και  οφείλεται σε μεταβολές του κολλαγόνου λόγο της μη ενζυματικής γλυκοζιλιωσης και της συσσώρευσης των τελικών προϊόντων ειδικά στο χόριο. Η πάθηση εντοπίζεται στην άνω μοίρα της ράχης, τον αυχένα και τους μηρούς. Σε ορισμένους ασθενείς οι βλάβες επεκτείνονται στο πρόσωπο, το θώρακα, την κοιλιά, στις παλάμες και τελικά στα δάκτυλα (συνήθως τα μικρά δάκτυλα). Παρατηρούνται συμμετρικές, ανώδυνες κηρώδης παχύνσεις του δέρματος (“δίκην φλούδας πορτοκαλιού”). Ανάλογα με τη σοβαρότητα της πάχυνσης του δέρματος, μπορεί να εμφανιστούν περιορισμός στην κινητικότητα μιας άρθρωσης και κατάγματα (περιορισμός της κινητικότητας στην περιοχή των ώμων). Στην διαφορική διάγνωση πρέπει να σκεφτούμε και να αποκλείσουμε και άλλες αιτίες ενός σκληροιδήματος (παραπρωτεϊναιμία, νεοπλασία) αλλά και μιας σκληροδερμίας. Γενικά, η εξέλιξη της πάθησης  είναι χρόνια προοδευτική. Θεραπευτικά είναι η ρύθμιση της βασικής ασθένειας καθοριστική. Σαν συμπτωματική αντιμετώπιση μπορεί να χρησιμοποιηθεί ο συνδυασμός UVA μακρού κύματος και μιας φωτοευαισθητοποιού ουσίας (θεραπεία PUVA), αλλά και η εφαρμογή  της UVA1 από μόνη της.

Διαβητική χειροαρθοπάθεια: Κλινικά εδώ, η κηρώδη πάχυνση και η τραχύτητα του δέρματος στην ραχιαία επιφάνεια της άκρας χειρός και των φαλαγγικών αρθρώσεων των δακτύλων, αποτελούν την πρωιμότερη εκδήλωση του διαβήτη. Με την πάροδο του χρόνου παρατηρείται δυσκαμψία και περιορισμός της κινητικότητας των αρθρώσεων.Στην αρχή προσβάλλονται η μετακαρποφαλαγγική και η εγγύτατη μεσοφαλαγγική αρθρωση του 5^ου δακτύλου. Στη συνέχεια  επηρεάζονται και τα υπόλοιπα  δάχτυλα. Οι βλάβες είναι αμφοτεροπλευρες και συμμετρικές. Η διάκριση από το διαβητικό σκληροίδημα μπορεί να είναι δύσκολο κλινικά. Ο ασθενής αδυνατεί να ευθιασει το προσβεβλημένο χέρι πάνω σε μια επίπεδη επιφάνεια και αποτυγχάνει να συμπλησιασει τις παλάμες του με απλωμένα δάκτυλα (θετικό το σημείο της προσευχής).  Ως αιτία της νόσου εκτιμάται  μια  μικροαγγειοπάθεια, μια διαταραχή της σύνθεσης του κολλαγόνου λογο μη-ενζυματική γλυκολυσης  καθώς και εναποθέσεις βλεννίνης.  Η διαφορική διάγνωση  θα γίνει από την σκληροδερμία. Επιπλέον, η διαβητική χειροαρθοπάθεια είναι συνδεδεμένη με αυξημένο κίνδυνο αμφιβληστροειδοπάθειας και νευροπάθειας.

Δερματικές Εκδηλώσεις σε Σακχαρώδη Διαβήτη

1. Επιπλοκές στα πλαίσια της αντιδιαβητικής θεραπείας

• Δερματικές αντιδράσεις στην ινσουλίνη
• Αλλεργικές φαρμακευτικές αντιδράσεις

2. Δερματικές λοιμώξεις από βακτήρια και μύκητες

3. Δερματοπάθειες συνδεόμενες με το διαβήτη

• Διαβητικός κνησμός (Pruritus diabeticorum)
• Διαβητική δερματοπάθεια
• Διαβητικό Σκληροίδημα
• Διαβητική χειροαρθοπάθεια
• Λιποειδική νεκροβίωση
• Διαβητική πομφόλυγα (Bullosis diabeticorum)
• Εξανθηματικά Ξανθώματα
• Ομαλός Λειχήνας
• Μελανίζουσα Ακάνθωση
• Λεύκη
• Σύνδρομο κίτρινου όνυχα

4. Επιπλοκές στα πλαίσια μιας περιφερειακής αρτηριακής αποφρακτικής νόσου με/η  διαβητική Νευροπάθεια

• Διαβητικό πόδι

Λιποειδική Νεκροβίωση (Necrobiosis lipoidica): Είναι μια σπάνια κοκκιωματώδη χρόνια δερματοπάθεια ασαφής παθοφυσιολογίας. Ως αιτία μεταξύ άλλων πιθανολογείται μια φλεγμονώδη μικροαγγειοπάθεια καθώς και η επίδραση αυξημένων επιπέδων TNF-alfa. Οι ινοβλάστες παρουσιάζουν έναν μη φυσιολογικό μεταβολισμό του κολλαγόνου καθώς και διαταραχή της μεταφοράς γλυκόζης. Η μέση ηλικία εμφάνισης της νόσου με βάση  νεότερα στατιστικά υπολογίζεται στα 50 χρόνια. Περίπου το 0,5-1% των διαβητικών έχουν λιποειδική νεκροβίωση, αλλά μόνο 10-65% των ασθενών με λιποειδική νεκροβίωση έχουν σακχαρώδη διαβήτη! Η έκφραση της νόσου είναι ανεξάρτητη από την σοβαρότητα του διαβητικού εκτροχιασμού. Η λιποειδική νεκροβίωση σχετίζεται επίσης με άλλες ασθένειες:  υπέρταση,  θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, υπερχοληστερολαιμία υπερβολικό βάρος, κατάχρηση νικοτίνης, βρογχικό άσθμα, ΧΑΠ. Κλινικά, παρατηρούνται κυρίως στην πρόσθια επιφάνεια των κνημών (περίπου 85%) σαφώς αφοριζόμενες, ακανόνιστου σχήματος, καφές-κιτρινωπής χροιάς, ατροφικές εστίες με πορσλανοειδή όψη και τηλαγγειεκτασίες. Κατά την εξέλιξη της νόσου δεν είναι σπάνια η δημιουργία εξελκώσεων στο 15-35% των ασθενών. Πολύ σπάνια μπορεί στο έδαφος μιας χρόνιας  λιποειδικής νεκροβίωσης να αναπτυχτεί ένα ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα. Η νόσος πρέπει να διαφοροδιαγνωστει  από ,δακτυλοειδές κοκκίωμα, σαρκοείδωση καθώς επίσης και από συφιλίδες. Η πορεία της νόσου είναι χρόνια. Σε περίπου 10-20% παρατηρήθηκε φυσική επούλωση μετά από 6-12 χρόνια. Θεραπευτικός χρησιμοποιούνται κυκλοσπορίνη Α, αδαλιμουμάμπη, φουμαρικό οξύ και κορτικοστεροειδή. Η ρυθμιση του διαβητικου μεταβολισμου δεν  οδηγεί συχνά στην υποχώρηση των εκδηλώσεων.

Διαβητική πομφόλυγα (Bullosis diabeticorum): Η ασθένεια είναι πολύ σπάνια και εμφανίζεται σε λιγότερο από 1% των διαβητικών. Χωρίς εμφανή αιτία εμφανίζονται ξαφνικά στη ράχη και στις πλάγιες επιφάνειες του κατώτερου τμήματος των κάτω άκρων και των άκρων ποδών ανώδυνες πομφολυγες (φουσκάλες) μη φλεγμονώδους αιτιολογίας, γεμάτες με διαυγές υγρό,  σπάνια αιμορραγικό. Συνηθως οι πομφολυγες δεν καταλειπουν ουλη και ιστολογικα παρατηρειται ενδοεπιδερμιδικη σχισμη και ακανθολυση. Η αυτοίαση μπορεί να διαρκέσει αρκετές εβδομάδες. Από την  ρήξη των φυσαλίδων μπορεί να προκληθούν τοπικές λοιμώξεις ή ακόμα και πληγές που επουλώνονται δύσκολα. θεραπευτικά σημασία έχει  η εξωτερική εφαρμογή αντισηπτικών και υδροκολλοειδή επιθεμάτων. Η εξωτερική χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών συζητείται αμφιλεγόμενα. Μετά την επούλωση μπορεί η νόσος να υποτροπιάσει ξανά στις ίδιες θέσεις.. Σημαντικό είναι να αποκλειστούν στην διαφορική διάγνωση   ανοσολογικά προκαλούμενα πομφολυγωδη νοσήματα.

Εξανθηματικά Ξανθώματα: Εμφανίζονται σε άτομα με αυξημένα επίπεδα από πλούσιες σε τριγλυκεριδια λιποπρωτεινες, περιλαμβανομένων των χυλομικρων και των πολύ χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεινων (VLDL). Οι μεταβολές των λιπιδίων εμφανίζονται στα πλαίσια οικογενης υπερτριγλυκεριδαιμίας, σε ανεπάρκεια ινσουλίνης επί μη ελεγχόμενου ΙΕΣΔ αλλά   και σε άτομα που καταναλώνουν μεγάλες ποσοτητες οινοπνευματος. Εξανθηματικά ξανθώματα κλινικα παρουσιαονται σαν αθροισματα από μικρες διασπαρτες κιτρινες βλατιδες επι ελαφρους ερυθηματώδους βασης πανω από τους γλουτους, τους αγκώνες και τα γόνατα. Θεραπεία: ο ελεγχος της υποκείμενης νόσου, χειρουργική εκτομή,  ή  θεραπεία με λέιζερ.

Ομαλός λειχήνας (Lichen ruber planus): Στα πλαίσια ενός ομαλού λειχήνα, εμφανίζονται έτσι μέσω μιας κυτταρικής ανοσοαντίδρασης κατά κερατινοκυττάρων (Ανάλογα με τη νόσο μοσχεύματος έναντι ξενιστή!) ερυθρές, πολυγωνικές,  ελαφρά στίλβουσες βλατίδες που χαρακτηρίζονται από φλεγμονή,  έντονη φαγούρα και την τάση να ενώνονται σε μεγαλύτερες πλάκες. Στο 50% των περιπτώσεων είναι προσβεβλημένος και ο στοματικός βλεννογόνος (δικτυωτός υπόλευκος  σχηματισμός στον βλεννογόνο της παρειάς). Επίσης τα νύχια συχνά επηρεάζονται (δυστροφία). Περίπου το 25% των ασθενών με ομαλό λειχήνα πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη. Ωστόσο, η ασθένεια σχετίζεται επίσης με αυτοάνοσες ασθένειες και ηπατοπάθειες (ιδιαίτερα ηπατίτιδα Β και C). Δεν είναι ασυνήθιστο η αυτοίαση μέσα σε 6-12 μήνες. Στο στοματικό λειχήνα σπάνια παρατηρήθηκε μια κακοήθης εξαλλαγή. Θεραπευτικός χρησιμοποιούνται  γλυκοκορτικοστεροειδή, ακιτρετίνη, κυκλοσπορίνη Α, μεθοτρεξάτη, αζαθειοπρίνη και PUVA.

Μελανίζουσα Ακάνθωση: Χαρακτηρίζεται κλινικά από πεπαχυμένες μελαγχρωματκές πλάκες, οι οποίες δίνουν την αίσθηση του βελούδου. Οι βλάβες έχουν συμμετρική κατανομή και εντοπίζονται κυρίως στις μασχάλες , τα πλάγια του τραχήλου και στον αυχένα. Σαν αιτία  υποθέτουν αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης λόγω ελαττώματος ή έλλειψης του υποδοχέα ινσουλίνης. Σε αναλογία με τον αυξητικό παράγοντα ινσουλίνης (Insulin-growth-factor) προάγεται ο πολλαπλασιασμός των κερατινοκυττάρων. Η μελανιζουσα ακανθωση παρουσιάζεται σε κληρονομικές καταστάσεις σακχαρώδους διαβήτη με αντίσταση στην ινσουλίνη (επιπλέον συχνά υπέρταση).

Η επίκτητη μορφή εμφανίζεται συχνά στο μεταβολικό Σύνδρομο (Adipositas magna), σε σπάνιες περιπτώσεις σχετίζεται επίσης με νεοπλασία (ειδικά αδενοκαρκινώματα του στομάχου), έτσι σε παρουσία της νόσου είναι αναγκαίος ο διαγνωστικός έλεγχος πάντα ώστε να αποκλειστεί η  νεοπλασία. Ως μία ακραία παραλλαγή της μελανίζουσας ακάνθωσης  θεωρούνται τα ,, Finger pebbles : ομάδες αποτελούμενες από  μικροσκοπικές  βλατίδες στις εκτατικές επιφάνειες των δακτύλων. Η έκφραση μπορεί αυξάνεται ή να μειώνετε ανάλογα με τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.

Λεύκη (Vitiligo): Η λεύκη είναι μια σχετικά κοινή πάθηση του δέρματος με μία παγκόσμια επικράτηση λίγο περισσότερο από 0,5%. Η παθογένεια είναι πολυπαραγοντική. Πολλές μελέτες εδειξαν ως αιτία  κυτταροτοξικές αντιδράσεις κατά των μελανοκυττάρων στο πλαίσιο αυτοάνοσων διεργασιών και αύξηση των ενδοκυτταρικού επιπεδου Η2Ο2.Υποθέτουν μια συσχέτιση με πολλά αυτοάνοσα νοσήματα. Σίγουρο είναι μόνο ένας 30% συσχετισμός με τη θυρεοειδίτιδα του Hashimoto και τη νόσο του Basedow. Σπάνια, η λεύκη εμφανίζεται μόνο με σακχαρώδη διαβήτη. Κλινικά, εμφανίζονται σαφώς αφοριζόμενες λευκές κηλίδες. Η θεραπεία είναι δύσκολη. Οι σχετικές υποκείμενες ασθένειες πρέπει να ρυθμιστούν επαρκώς.

Σύνδρομο κίτρινου όνυχα: Το σύνδρομο είναι πολύ σπάνιο, η συσχέτιση με σακχαρώδη διαβήτη αμφισβητήσιμη. Χαρακτηρίζεται από έναν κιτρινωπό έως γκρίζο-πράσινο χρωματισμό με συνοδό πάχυνση λίγων ή όλων των νυχιών. Στην πλήρη κλινική εικόνα του συνδρόμου  περιλαμβάνονται  ένα λεμφοίδημα των ποδιών (περίπου 80%) καθώς και  χρόνιων αναπνευστικές ασθένειες. Ο κιτρινωπός χρωματισμός της ονυχαία πλάκας προκαλείται πιθανότατα από μη ενζυματική γκυκολυση. Συχνά συμβαίνει ο χρωματισμός να είναι το μοναδικό σύμπτωμα σε διαβητικούς. Στη διαφορική διάγνωση λαμβάνεται  υπόψη μία ονυχομυκητίαση. Μια αυτοίαση της νόσου μέχρι και την πλήρη αποκατασταση της παρατηρείται συχνά. Θεραπευτικά χρησιμοποιούνται, η βιταμίνη Ε και η φλουκοναζόλη.

Συμπερασματικά

Τελικά, σχεδόν όλοι οι διαβητικοί δείχνουν δερματικές εκδηλώσεις συνδεόμενες με τον ΣΔ. Η εμφάνιση κατά συνέπεια  των συμπτωμάτων του δέρματος πρέπει να χρησιμοποιούνται ως  οδηγός για τον έλεγχο του μεταβολισμού της γλυκόζης ή για εντατικοποίηση της θεραπείας του διαβήτη. Μία στενά συνδυαστική συνεργασία μεταξύ δερματολόγων και ενδοκρινολόγων είναι επιθυμητή καθώς  συνεισφέρει  στην βελτιστοποίηση της φροντίδα των ασθενών.